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、板鞋

一 血液透析的原理 血液透析(Hemodialysis,HD)通过其生物物理机制,完成对溶质及水的清除和转运,其基本原理是通过弥散(Diffusion)、对流(Convection)及吸附(Absorption)清除血液中各种内源性和外源性"毒素";
通过超滤(Ultrafiltration)和渗透(Osmosis)清除体内潴留的水分,同时纠正电解质和酸碱失衡,使机体内环境接近正常从而达到治疗的目的。
1 溶质转运 a 弥散转运 溶质依靠浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧转运,称此现象为弥散。
溶质的弥散转运能源来自溶质的分子或微粒自身的不规则运动(布朗运动)。
在两种溶液之间放置半透膜,溶质通过半透膜从高浓度溶液向低浓度溶液中运动,称为透析。
这种运动的动力是浓度梯度。
HD的溶质交换主要是通过弥散转运来完成的。
血液中的代谢废物向透析液侧移动,从而减轻尿毒症症状;
透析液中钙离子和碱基移入血液中,以补充血液的不足。
为叙述方便,一般提到的是净物质转运,实际上通过膜的溶质交换是双向性的。
b 对流转运 溶质伴随含有该溶质的溶剂一起通过半透膜的移动,称对流。
溶质和溶剂一起移动是磨擦力作用的结果。
不受溶质分子量和其浓度梯度差的影响。
跨膜的动力是膜两侧的水压差,即所谓溶质牵引作用(Solvent Drag)。
HD和血液过滤(Hemofiltration,HF)时,水分从血液侧向透析侧或滤液侧移动(超滤)时,同时携带水分中的溶质通过透析膜。
超滤液中的溶质转运,就是通过对流的原理进行的。
反映溶质在超滤时可被滤过膜清除的指标是筛选系数,它是超滤液中某溶质的浓度除以其血中浓度。
因此,利用对流清除溶质的效果主要由超滤率和膜对此溶质筛选系数决定。
c 吸附 吸附是通过正负电荷的相互作用或范德华(Van der Wassls)力和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物(如b2-M、补体、炎症介质、内毒素等)。
膜吸附蛋白质后可使溶质的扩散清除率降低。
在血液透析过程中,血液中某些异常升高的蛋白质、毒物和药物等选择性地吸附于透析膜表面,使这些致病物质被清除,从而达到治疗目的。
2 水的转运 液体在水力学压力梯度或渗透压梯度作用下通过半透膜的运动,称超滤。
临床透析时,超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动;
反之,如果水分从透析液侧向血液侧移动,则称反超滤。
3 酸碱平衡紊乱的纠正 透析患者每天因食物代谢产生50~100mEq的非挥发性酸,由于患者的肾功能障碍,这些酸性物质不能排出体外,只能由体内的碱基中和。
体内中和酸性产物的主要物质是碳酸氢盐,因此尿毒症患者血浆中的H2CO3浓度常降低,平均为20~ 22mEq/L左右。
透析时常利用透析液中较血液浓度高的碱基弥散入血来中和体内的酸性产物。
二 影响透析效率的因素 1 透析器类型 目前各种类型透析器对中、小分子物质的清除以及对水分超滤的效率较大程度上取决于透析膜性能。
如聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜和聚丙烯膜等对中分子物资和水分清除效果优于铜仿膜透析器。
此外,透析效率尚与透析器有效透析面积成正比。
一般应选用透析面积为12~15m2的透析器为宜。
2 透析时间 透析时间与透析效率呈正比。
使用中空纤维透析器,一般每周透析时间为12~15h。
3 血液和透析液的流量 每分钟流入透析器内的血液和透析液流量与透析效果密切相关。
HD过程中,体内某些代谢产物如肌酐或尿素氮的清除率,一般可由简化的清除率公式计算:
清除率= Ci=某溶质流入透析器浓度;
Co=某容质流出透析器的浓度;
QB=入透析器的血流量(ml/min )。
从公式中可以看出:
(1)血流量越大,清除率越高;
(2)在透析过程中,血液内某一溶质的清除与该物质在血液侧与透析液侧的浓度的梯度差呈正比,为保持最大的浓度梯度差,可以增加透析液流量。
此外,清除效果尚与透析液通过透析器时接触透析膜的量、面积、时间有关。
血流与透析液在透析器内反向流动,可增加接触时间。
故透析液流量亦直接影响溶质的清除。
常规HD要求血流量为200~ 300ml/min,透析液流量为500ml/min。
若能提高血流量至300ml/min,或必要时提高透析液流量至600~ 800ml/min,则更可提高透析效率。
4 跨膜压力 HD过程中体内水分的清除,主要靠超滤作用。
超滤率与跨膜压(TMP)密切相关。
TMP越大,超滤作用越强。
在常规HD时为扩大TMP,一般在透析液侧加上负压,通常为20~ 266kPa(150~200mmHg),使水分从血液侧迅速向透析液侧流动。
因此,在透析过程中,及时调节TMP甚为重要。
血压正常患者,在血流量为200ml/min时,入口端平均动脉压(MAP)小于106~12kPa(80~ 90mmHg)。
而出口端MAP小于66~ 8kPa(50~60mmHg)。
若出口端MAP过低提示透析器内阻力增加,升高则提示静脉回路内有阻力或见于体内静脉压升高。
此外,增加血流量至300ml/min亦可明显提高透析器两端MAP。
透析器内MAP还受血流量和静脉端回路阻力的影响。
TMP实际上应等于透析器平均动脉压与透析液侧的负压测定之和。
5 溶质分子量 在弥散过程中,溶质转运速率与其分子量有关。
尿毒症患者血液中蓄积小分子量的物质如尿素、肌酐等通过透析膜的弥散速率高,铜仿膜中空纤维透析器对尿素的清除率可达130~ 180ml/min,而中分子量的物质(分子量300~5000之间)弥散速率低,而分子量超过5000以上的物质不能通过一般材料的透析膜。
在对流过程中,在膜截留分子量以下的溶质其转运速率取决于溶液转运速率,而与分子量无关。
三 血液透析的适应证和禁忌证 血液透析是目前公认的清除血液中各种内源性和外源性"毒素"效力又高又快的血液净化方式。
临床适用于各种原因的急性或慢性肾功能衰竭,水分过量(急性肺水肿,严重肾病综合征等)、电解质紊乱、某些药物或毒物中毒。
严格来说,HD没有绝对禁忌证。
只需要从患者、病情及设备条件衡量利弊,选择一种血液净化方式。
1 适应证 a 急性肾功能衰竭 HD治疗急性肾功能衰竭(ARF)的目的是:
(1)清除体内过多的水分及毒素;
(2)维持酸碱平衡;
(3)为用药及营养治疗创造条件;
(4)避免多脏器功能障碍综合征等并发症的出现。
凡高分解代谢者(每日血尿素氮上升超过或等于143mmol/L,肌酐超过或等于177?mol/L,钾上升1~2mmol/L,HCO3-下降大于或等于2mmol/L,)立即进行透析。
非高分解代谢者,但符合下述第一项并有其它任何一项者,即可进行透析:
(1)无尿48小时以上;
(2)血尿素氮(BUN)超过或等于214mmol/L(60mg/dl);
(3)血肌酐(Cr)超过或等于442?mol/L(5mg/dl);
(4)血钾超过或等于65mmol/L;
(5)HCO3-小于15mmol/L,CO2结合力小于134mmol/L(35Vol%);
(6)有明显水肿、肺水肿、恶心、呕吐、嗜睡、躁动或意识障碍;
(7)误输血或其它原因所致溶血、游离血红蛋白高于124mmol/L。
b 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭应用HD治疗的目的是:
(1)维持患者生命,恢复工作;
(2)对有可逆性急性加重因素的慢性肾功能衰竭患者,血液透析治疗可帮助其渡过危险期;
(3)配合肾移植。
HD不仅可作为移植患者的术前准备,而且可作为移植后出现ARF及急慢性排斥或移植肾失败的应急措施。
慢性肾功能衰竭HD的时机尚无统一标准,我国由于医疗及经济条件的限制,多数患者透析较晚,故影响透析疗效。
目前,国内外多数学者主张早期透析。
透析指征:
(1)内生肌酐清除率小于10ml/min;
(2)BUN高于286mmol/L(80mg/dl),或Cr高于7072?mol/L(8mg/dl);
(3)血尿酸增高伴有痛风者;
(4)有高钾血症;
(5)有代谢性酸中毒;
(6)口中有尿毒症气味,伴食欲丧失和恶心、呕吐等;
(7)慢性充血性心力衰竭,肾性高血压或尿毒症性心包炎,用一般治疗无效者;
(8)出现尿毒症神经系统症状,如个性改变、不安腿综合征等。
c 急性药物或毒物中毒 凡能够通过透析膜清除的药物及毒物,即相对分子质量小,不与组织蛋白结合,在体内分布较均匀,而不固定于某一部位者,均可采取透析治疗。
应在服药物或毒物后8~12h内进行,病情危重者可不必等待检查结果即可开始透析治疗。
下列情况并非透析禁忌症:
(1)呼吸暂停;
(2)难治性低血压;
(3)昏迷;
(4)肺部感染;
(5)原有肝、肾、肺疾患或糖尿病者。
通过HD可以清除的药物有:
(1)镇静、安眠、麻醉药:
巴比妥类、格鲁米特、甲丙氨酯、甲喹酮、副醛、水合氯醛、氯氮卓、地西泮;
(2)醇类:
甲醇、乙醇、异丙醇;
(3)止痛药:
阿司匹林、水杨酸类、非那西丁、对乙酰氨基酚;
(4)抗生素类:
氨基糖甙类抗生素、四环素、青霉素类、利福平、异烟肼、磺胺类、万古霉素、先锋霉素II等;
(5)内源性毒素:
氨、尿酸、乳酸、胆红素;
(6)金属类:
铜、钙、铁、钴、镁、汞、钾、锂、铋;
(7)卤化物:
溴化物、氯化物、碘化物、氟化物;
(8)兴奋药:
苯丙胺、甲基丙胺、单胺氧化酶抑制剂、苯乙肼、异恶唑酰肼;
(9)其它:
砷、硫氰酸盐、苯胺、重铬酸钾、利血平、地高辛、麦角胺、樟脑、四氯化碳、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、一氧化碳、奎宁、氯磺丙脲。
d 其它疾病 严重水、电解质及酸碱平衡紊乱,用一般疗法难以生效者;
肝昏迷、肝肾综合征;
肝硬化顽固腹水;
高胆红素血症;
高尿酸血症;
牛皮癣;
精神分裂症。
2 禁忌证 近年来,随着透析技术的改进,血液透析已无绝对的禁忌证。
下列情况为相对的禁忌证。
(1)休克或低血压,血压低于80mmHg(107kPa)者;
(2)严重的心肌病变导致的肺水肿及心力衰竭;
(3)严重心律失常;
(4)有严重出血倾向或脑出血;
(5)晚期恶性肿瘤;
(6)极度衰竭、临终患者;
(7)精神病及不合作者,或家属不同意透析者。
四 透析机器及透析器的选择 1 透析机的选择 应选择定容型透析机及碳酸氢盐透析液,并根据患者情况选择不同钠浓度的透析液。
2 透析器的选择 铜仿膜透析器生物相容性差,该膜可激活补体,发生低氧血症和中性粒细胞减少。
有条件的应选择碳酸脂膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜和醋酸纤维膜透析器。
作者单位主要应用聚砜膜、聚酰胺膜及聚丙烯腈膜。
在相同条件下,老年人和有心血管功能不稳定、肺部并发症者,应选择生物相容性好的人工合成膜,儿童宜选择容积较小的透析器。
一般情况下,对透析器及透析膜不必作过多的选择。
五 透析时机和速度 目前,对于ARF总的趋势是早期、多次或连续性进行血液透析治疗,可有效地纠正尿毒症引起的一系列病理生理改变,不仅有利于预防某些危险并发症的发生,而且也有利于原发病的治疗及肾功能的恢复。
透析的合并症通常多发生于透析的早期。
因此,透析开始时应缓慢进行,尤其是在透析开始后的前30min,血流量应适当控制。
大多数成人可耐受150~200ml/min的血流量,此时血尿素氮的清除也足以达到预期目的。
对于紧急透析患者,透析应该缓慢进行。
在1~4次透析过程中,血尿素氮的清除率只需保持在1~2ml/(kg·min);
患者如处于高危状态,其尿素氮的清除率亦不应超过3ml/(kg·min)。
高分解代谢的患者,则不必严格遵守以上原则,否则不足以控制尿毒症的发展。
六 血液透析技术故障及急性并发症 1 血液透析技术故障 a 透析膜破裂 常因静脉端突然阻塞、负压过大或透析器多次复用所致,此时可见透析液被血染。
透析膜破裂需要更换透析器,合理复用透析器,是防止透析膜破裂的关键。
b 凝血 肝素剂量不足、低血压时间长、血流量不足、血液浓缩、血流缓慢等均可诱发透析器及血液管道凝血。
临床表现为血流缓慢、静脉压升高或降低,随后除气室内泡沫增多或管道内出现凝血块。
凝血的防治措施是:
(1)测定凝血时间;
(2)合理应用肝素;
(3)提高血流量;
(4)防止低血压;
(5)严重凝血时立即停止透析,严禁将血液驱回体内。
c 透析液高温 常因血液透析机加热器失控所致,曾有透析液温度达55℃发生溶血和高钾血症而死亡的报道。
防治的措施是:
(1)透析前应该认真检修血液透析机温度监护器;
(2)如果发生此意外,透析器及血液管道内血液不能输入体内,应立即输新鲜血使红细胞维持在一定水平,用无钾透析液继续透析,密切注意高钾血症所致的心脏改变。
d 透析液配制错误 使用低渗性透析液可导致低钠血症,血清钠低于120mmol/L,临床表现为水中毒,如头痛、抽搐、溶血,伴有背痛与腹痛。
高渗透析液可引起高钠血症、细胞脱水,表现为口渴、头痛、定向力丧失、木僵和昏迷。
低钠血症发生后应立即改为正常透析液透析;
高钠血症发生后,应输入低渗液体,用正常透析液透析。
e 硬水综合征 常因反渗机故障所致。
透析液内钙、镁含量增加,出现高钙和高镁血症,表现为恶心、呕吐、头痛、血压升高、皮肤烧灼感、发痒、发红、兴奋和昏迷。
定期检修水处理系统,确保反渗水质量合格。
f 空气栓塞 常见原因:
(1)血泵前管道有破损;
(2)透析液内有气体扩散到血液内;
(3)肝素泵漏气;
(4)空气捕捉器倾倒;
(5)驱血时将气体驱入;
(6)连接管道或溶解动静脉瘘内血栓时空气进入体内。
临床表现以空气多少、栓塞部位而不同,可有胸痛、咳嗽、呼吸困难、烦躁、发绀、神志不清,甚至死亡。
强调预防;
一旦发生要立即夹住管道,左侧卧位,取头低脚高位至少20min,使气体停留在右心房,并逐渐扩散至肺部,吸纯氧(面罩给氧),右心房穿刺抽气。
气体未抽出前禁止心脏按摩,注射脱水剂及地塞米松,用高压氧舱治疗等。
g 发热 透析开始后即出现寒战、高热者,多为复用透析器及管道污染、残留甲醛、消毒不彻底或预充血进入体内后引起的输血反应。
透析1h后出现的发热多为致热原反应。
透析前仔细检查透析用品的包装是否完好及消毒有效期;
严格无菌操作;
如患者发热应作血培养;
轻者静推地塞米松5mg或静滴琥珀酸钠氢化可的松50~ 100mg,重者应停止透析,同时给予广谱抗生素。
h 病毒性肝炎 是维持性透析患者严重的感染并发症之一,可在患者之间交叉传播,甚至可造成对医务人员的威胁,引起肝炎的流行。
应定期检查患者和医务人员的肝功能、乙型肝炎标志物和抗HCV抗体及HCV RNA监测。
工作人员注意个人防护,带手套和口罩,在透析室内严禁进餐。
操作中勿刺破皮肤,如有暴露创口,应暂不从事透析工作。
复用的透析器及血液管道须经过过氧乙酸消毒。
透析中尽量避免输血。
HBsAg阳性患者应隔离透析,按传染病患者隔离、消毒措施处理。
透析器,血液管道及穿刺针用后丢弃。
医护人员及透析患者可以主动免疫,注射疫苗。
丙型肝炎可用干扰素治疗。
2 血液透析急性并发症 血液透析过程中急性并发症,即使在现代化的透析中心亦时有发生。
这些急性并发症可能很严重,甚至死亡。
a 首次使用综合征 首次使用综合征是指使用新透析器在短时间内产生过敏反应。
多见于使用铜仿膜或其它纤维素膜透析器者,而用聚丙烯腈膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜或聚碳酸膜透析器不发生或很少发生,其原因是补体被透析膜经旁路途径活化而产生反应。
而白细胞介素-1(IL-1)、血管舒缓素、前列腺素等的活化和释放,消毒剂氧化乙烯(与蛋白结合形成半抗原)和醋酸盐等可能亦与这种过敏反应有关。
重复使用透析器、新透析器使用前充分冲洗等可减少首次使用综合征的发生率。
首次使用综合征多数在透析开始5~30min发生。
轻者有胸痛、皮肤瘙痒、血压下降。
轻者给予一般对症治疗就可以缓解。
重者出现呼吸困难、全身烧灼感、胸腹巨痛、血压下降、休克,偶有心脏骤停或死亡。
重者应立即停止透析,体外循环血液不宜再回输,给予吸氧,予抗组织胺或类固醇及肾上腺素等药物治疗。
如呼吸、心跳骤停,必须立即进行心肺复苏。
b 失衡综合征 目前认为血清渗透压降低在其发病机制中起主要作用。
血清渗透压降低,尤其当透析后血清渗量下降40mOsm/(kg·HO2)时,水分可进入脑组织引起脑组织水肿,也有人认为透析时尽管患者的酸中毒被纠正,动脉血PH升高,但脑脊液的PH却下降,脑细胞内酸中毒使细胞内渗透压升高,致使脑水肿。
可发生于透析中或透析刚结束时,早期表现为恶心、呕吐、烦躁、头痛,严重者惊厥、意识障碍甚至昏迷,常伴有脑电图异常。
预防失衡综合征最简单的方法是缩短透析时间,增加透析频率。
对于严重水肿、酸中毒、血尿素氮过高或首次透析的患者,不宜采用大面积或高效透析器。
透析液钠浓度以140~ 150mmol/L为宜,不应用低钠透析液来纠正患者的高钠状态。
轻度失衡综合征可用高渗葡萄糖或3%盐水40ml静脉注射。
严重者应停止透析,静脉滴注20%甘露醇。
癫痫样发作时可静脉注射安定5~10mg,5~ 10min可重复一次,或用苯巴比妥类药物。
c 肌肉痉挛 透析中肌肉痉挛的发生率为10%~15%。
发生原因是超滤过快和低氧血症。
肌肉痉挛虽非致命但是患者十分痛苦。
多见于足部、腓肠肌和腹壁,呈痛性痉挛。
预防方法是减少透析间期体重的增加,以防止超滤过快过多。
肌肉痉挛发生时可静脉注射高渗盐水,高渗葡萄糖溶液或碳酸氢钠。
用硝本地平可改善症状。
d 低血压 血液透析中的低血压是指平均动脉压比透析前下降30mmHg(4kPa)以上,或收缩压降至90mmHg (12kPa)以下。
低血压发生率25%~ 50%,常伴有恶心、呕吐、乏力、头痛、抽搐及嗜睡等,但有些患者可全无症状,尤其一些老年人,若不及时发现会导致心跳骤停。
透析中低血压多数与过量脱水使血容量急剧下降有关,在很短的时间内超滤过量,致使心搏出量和输出量降低。
部分患者在醋酸盐透析开始后不久,由于血浆醋酸盐浓度迅速上升,引起周围血管扩张和组织缺氧导致低血压,尤其老年人、糖尿病患者、妇女及儿童发生率更高,而改用碳酸氢盐透析后明显改善。
如用非容量控制的透析机,医护人员缺乏经验,超滤过快,使有效循环血容量急骤减少,从而导致低血压。
另外,透析机负压装置失灵,血管通路静脉端不畅,使静脉压升高而致透析器正压升高等,也可以引起低血压。
透析间期体重增加过多或透析时间缩短,则需增加超滤率。
故应限制患者透析间期体重的增长率(低于1kg/d)。
有些患者为了多饮水而虚报体重,导致医务人员对超滤量的错误估计。
当患者接近干体重时,体液由周围组织回到血管中的速度减慢,有些患者在透析间期体重增加很少,甚至不增加。
此时超滤就会发生低血压。
当透析液钠浓度低于血浆时,从透析器回流的血液与周围组织液相比呈低渗性。
为维持血清渗透压平衡,水分从血中进入组织间液,造成血容量骤减,而这一作用在透析开始时因血钠突然下降而特别明显。
许多抗高血压药抑制血管收缩,由于这些药物的作用持续至透析过程中,故在透析当日应让患者停用降压药物。
导致低血压的其它原因还有心功能不全、心律失常、心包炎、肺动脉栓塞、出血及感染等。
少数患者透析中甚至透析间期发生低血压,原因不明。
低血压的防治应根据不同的原因采用不同的防治措施。
若由于醋酸盐不耐受可改用碳酸氢盐透析。
还可改用血液滤过或血液透析滤过治疗。
使用高效透析或高通量透析必须应用碳酸氢盐透析,透析液温度选用34~36℃为宜。
精确计算脱水量及干体重。
透析间期体重增长应少于1kg/d,每小时超滤不宜超过患者体重的1%,每次超滤量应不超过体重4%~5%,患者超滤后体重应不低于干体重,采用容量控制型血液透析机,定期调整患者干体重。
应用含钠140~142mmol/L透析液,也可适当提高透析液钠浓度。
每天服用降压药物,透析当天的降压药应在透析后服用。
充分透析,改善贫血,治疗心包炎和冠心病。
急性心力衰竭或因高容量引起严重高血压,宜先作单纯超滤,然后再行血液透析。
一旦发生低血压,应将患者平卧,减慢血流速度,输入50%葡萄糖注射液100ml,或输白蛋白、血浆或全血。
e 心跳骤停 血液透析过程中发生心跳骤停并非罕见,但国内外均无其发生率的报道,因为心跳骤停的原因在很大程度上同透析工作人员的技术水平或工作疏忽有关。
原因有(1)严重溶血引起高钾血症或体内缺钾,仍然用低钾透析液导致严重心率失常;
(2)心力衰竭、急性肺水肿;
(3)出血性心包填塞;
(4)超滤过多,血压突然下降或其他原因休克所致循环功能衰竭,未及时发现;
(5)空气栓塞;
(6)维持性血液透析患者原有低钙血症,透析中快速注入含拘橼酸的血液,加重缺钙引起心肌抑制;
(7)颅内出血、颅内血肿、脑血管意外等;
(8)严重透析失衡综合征。
在预防上,对有严重贫血、心脏扩大、心力衰患者,在透析过程中突感胸闷,诉说"全身说不出难受",心动过速或过缓,呼吸急促或不规则,血压下降,在空气捕捉器内血液颜色变暗红等,往往预示严重意外即将发生,应及时停止透析,寻找原有。
心脏骤停时,按心肺复苏急救处理。
f 急性溶血 常见原因:
(1)透析液温度过高;
(2)透析液比例泵失误致渗透压过低;
(3)透析膜破裂引起较多透析液进入血液;
(4)透析液用水中氯铵、硝酸盐、铜离子等含量过多。
患者胸部紧压感,呼吸困难,背部疼痛,静脉回路血液呈深红葡萄酒色,血细胞比容明显下降,血离心后血浆呈粉红色。
发现溶血伴高钾血症者应停止透析,透析管道及透析器中的血液勿回输体内,及时处理高钾血症及预防进一步发生或加重高钾血症。
g 出血 常见原因为肝素化过程中引起各种内出血,如上消化道、心包腔、颅内出血及血性胸水等。
或血路管道断裂或分离,在使用血泵的情况下,由于动静脉导管内压力较高,可引起导管壁破裂或导管连接处松脱,造成大出血。

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其它回答
清风浮我心

你好,提高以下资料供你参考:
根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把单纯性缺氧分为四种类型:
         1 低张性缺氧   低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。
当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时,可直接导致CaO2和SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。
原因   低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1) 吸入气体氧分压过低:
因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。
(2) 外呼吸功能障碍:
由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。
常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3) 静脉血分流入动脉:
多见于先天性心脏病。
血氧变化的特点   ①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;
②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;
③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;
④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。
通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 223mmol/L(5ml/dl) 。
氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。
如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。
皮肤粘膜颜色的变化   正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 26g /dl) 。
低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。
当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀 (cyanosis) 。
在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。
紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。
同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。
         2 血液性缺氧   血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧,因其 Pa O2 正常而CaO2减低,又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。
原因   (1) 贫血:
又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia) 。
(2) 一氧化碳( CO )中毒:
Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin, HbCO )。
CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ,但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ,因此, CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。
当吸入气体中含有01%CO时,血液中的Hb可有50%转为 HbCO ,从而使大量Hb 失去携氧功能;
CO 还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移, HbO2不易释放出结合的氧;
HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。
由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离,从而造成组织严重缺氧。
在正常人血中大约有 04%HbCO 。
当空气中含有 05%CO 时,血中 HbCO 仅在 20 ~ 30min 就可高达 70% 。
CO 中毒时,代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3) 高铁血红蛋白血症:
当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时, 可以使血液中大量( 20% ~ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin, HbFe 3+ OH )。
高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。
高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;
另外,当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ,剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高,氧离曲线左移,高铁 Hb 不易释放出所结合的氧,加重组织缺氧。
患者可因缺氧,出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。
在生理状态下,血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成,但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ,使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ~ 2% 。
高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。
这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变,酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置,使之呈现稳定的高铁状态,患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb 与氧的亲和力异常增加:
见于输入大量库存血液或硷性液体,也见于某些血红蛋白病。
库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;
基因的突变, a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时, Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。
血氧变化的特点   贫血引起缺氧时,由于外呼吸功能正常,所以 Pa O2 、SaO2 正常,但因 Hb 数量减少或性质改变,使氧容量降低导致CaO2减少。
CO 中毒时,其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。
但是CO2max 在体外检测时可以是正常的,这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡,此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ,所以血 CO2 max 可以是正常的。
血液性缺氧时,血液流经毛细血管时,因血中HbO2总量不足和PO2下降较快,使氧的弥散动力和速度也很快降低,故 A-V d O2 低于正常。
Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊,其PaO2 正常;
CaO2和SaO2 正常,由于Hb与O2亲和力较大,故结合的氧不易释放导致组织缺氧,所以 PvO2升高;
CvO2和 Sv O2升高,A-V d O2 小于正常。
皮肤、粘膜颜色变化   单纯 Hb 减少时,因氧合血红蛋白减少,另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值,所以皮肤、粘膜颜色较为苍白;
HbCO 本身具有特别鲜红的颜色, CO 中毒患者时,由于血液中 HbCO 增多,所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色,严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、粘膜呈苍白色;
高铁 Hb 血症时,由于血中高铁 Hb 含量增加,所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;
单纯的由Hb与O2 亲和力增高时,由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常,所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
           3循环性缺氧   循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。
循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。
缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;
淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
原因   循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1) 全身性血流量减少 (2) 局部性血流量减少 232 血氧变化的特点 单纯性循环障碍时,血氧容量正常;
Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。
由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,使单位容积血液弥散到组织氧量增加, C v O2 降低,所以 A-Vd O2 血氧差也加大;
但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少,还是引起组织缺氧。
局部性循环性缺氧时,血氧变化可以基本正常。
皮肤、粘膜颜色变化   由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低,毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ,可引发皮肤、粘膜紫绀。
         4 组织性缺氧   组织性缺氧( histogenous hypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
原因  (1) 抑制细胞氧化磷酸化 细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递,这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。
以氰化物( cyanide )为例,当各种无机或有机氰化物如: HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内, CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ),失去了接受电子能力,使呼吸链中断,导致组织细胞利用氧障碍。
006gHCN可以导致人的死亡。
高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合,阻断呼吸链。
硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。
抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递,阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
(2) 线粒体损伤 引起线粒体损伤的原因有:
强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。
线粒体损伤,可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。
(3) 呼吸酶合成障碍 维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子,这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。
血氧变化的特点  组织性缺氧时,血氧容量正常, Pa O2 、CaO
2、SaO2 一般均正常。
由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍),所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高,( A-V ) d O2 小于正常。
患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常,故常呈现鲜红色或玫瑰红色。
临床常见的缺氧多为混合性缺氧。
例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧,心功能不全可出现循环性缺氧。
       3 缺氧时细胞的代谢和功能变化   机体吸入氧,并通过血液运输到达组织,最终被细胞所感受和利用。
因此,缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。
当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主(包括组织中毒性缺氧);
慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化   缺氧时细胞能量代谢变化   (1) 无氧酵解增强:
当 Pa O2 降低时,线粒体周围的 P O2 低于 004 ~ 007kPa 时,氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额,线粒体的有氧代谢发生障碍, ATP 生成减少,胞浆内 ADP 增加。
胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强,并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足,但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强:
长期慢性和轻度缺氧时,细胞内线粒体数量增多,生物氧化还原酶(如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)活性增强和含量增多,使细胞利用氧的能力增强。
细胞的氧敏感调节与适应性变化   (1) 化学感受器兴奋 (2) 血红素蛋白( hemeprotein )感受调节:
血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质,如血红蛋白、细胞色素aa3 、P
450、含细胞色素 b 558 的辅酶 Ⅱ ( NADPH )氧化酶等。
感受调节方式有两种:
①构象改变 当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ,引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上,反之相反。
这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。
例如: CO 与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合,使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合,并把 O2 转变为 O2- ,再生成 H2O2 。
H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基( OH- )进行氧信号的传导。
正常时,细胞内 H2O2 浓度相对较高,抑制低氧敏感基因的表达。
低氧时,细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少,还原型谷光甘肽( GSH )氧化转变成氧化型谷光甘肽( GSSG )受到抑制,导致某些蛋白巯基还原型增加,从而使一些转录因子的构象发生改变,促进低氧敏感基因的转录表达。
HIF-1 感受调节  近年研究认为, HIF-1 ( hypoxia induced factor-1 )是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。
细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件( HRE,5-RCGTG-3 )结合,启动基因转录和蛋白质翻译。
红细胞适应性增多   在高原居住的人和长期慢性缺氧的人,红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 , Hb达21g/dl 。
其增加机制是,当缺氧时,低氧血可以刺激近球细胞,使其生成促红细胞生成素( erythropoiesis-stimulating factor, EPO )增加。
EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。
另外。
EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液,血中红细胞和 Hb 增加,提高了血液中血氧容量。
最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加,从而增强对组织器官的 O2 供应。
肌红蛋白( Mb )增加  由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大,如氧分压降为 10mmHg 时, Hb 的氧饱和度约为 10% ,而 Mb 的氧饱和度可达 70% ,因此,当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时, Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。
Mb 增加可能具有储存氧的作用。
         细胞损伤   缺氧性细胞损伤( hypoxic cell damage )常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。
其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
细胞膜变化  细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少,膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差通过细胞膜,继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
( 1 ) Na+ 内流:
使细胞内 Na+ 浓度增多并激活 Na+ -K+ 泵,在泵出胞内 Na+ 同时又过多消耗 ATP , ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。
细胞内 Na+ 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。
细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
( 2 ) K+ 外流:
由于Na+-K+泵功能障碍,细胞外K+不能被泵到胞浆内,细胞内缺 K+ 导致合成代谢障碍,各种酶的生成减少并进一步影响 ATP 的生成和离子泵的功能。
( 3 ) Ca2+内流:
细胞内外 Ca2+ 浓度相差约 1000 倍,细胞内低 Ca2+ 浓度的维持依赖膜上 Ca2+ 泵功能。
严重缺氧时,由于 ATP 生成减少,膜上 Ca2+ 泵功能降低,胞浆内 Ca2+ 外流和肌浆网摄取 Ca2+ 障碍,使胞浆内 Ca2+ 浓度增高。
细胞内 Ca2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能;
Ca2+和钙调蛋白( calmodulin )激活磷脂酶,使膜磷脂分解,引起溶酶体损伤及其水解酶的释放,细胞自溶;
胞浆内 Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,增加自由基形成,加重细胞损伤。
线粒体的变化   缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。
缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程,使 ATP 生成更减少;
持续较长时间严重缺氧,可以使线粒体的基质颗粒减少或消失,基质电子密度增加,脊内腔扩张,脊肿胀、崩解,外膜破裂等。
溶酶体的变化  缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒。
pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高,使溶酶体膜的磷脂被分解,膜通透性增高,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。
细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。

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独角兽

常规通气功能:
所有的指标都要在预计值的80%以上,一秒率要在70%以上(因为低于70%就是COPD)FVC低于80%,诊断限制性通气;
一秒率低于70%,MVV低于80%而高于70%,FEF25%~75%均低于80%,诊断阻塞性通气;
一秒率低于70%,MVV低于70%,FEF25%~75%均低于80%诊断阻塞性通气功能障碍。
上述都有则为混合性,MVV%/VC%>1限制性为主的混合性通气功能障碍,MVV%/VC%<1,以阻塞性为主;
FEF50%~75%,其他正常,诊断小气道阻塞性病变;
若只有FEF50或只有FEF75低,诊断可疑小气道阻塞性病变。
肺功能试验 肺功能试验包括简单的肺量计和复杂的生理测试 生理学 正常情况下,脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型该神经冲动受颈动脉(PaO2 )和中枢(PaCO2 ,[H+])化学感受器,肌肉,肌腱,关节本体感受器和大脑皮质层传来的冲动影响神经冲动从呼吸中枢发出,通过脊髓和外周神经到达肋间肌和膈肌如果吸入气流可通过结构上正常,无阻塞的气道到达通畅,灌注适当的肺泡时,即产生正常气体交换正常情况下,肺泡通气(VA)和灌流(Q)匹配良好,并且与代谢率呈比例,动脉血气张力维持在一个窄小的范围内。
静息肺的容量和气量 静息肺容量:
反映了肺和胸壁的弹性肺活量(VC或"slow VC")是指最大吸气后,能缓慢呼出的最大气量因其操作简单,故肺活量是肺功能试验中最有价值的指标之一因为VC随肺限制性功能障碍加剧而下降(如肺水肿,肺间质纤维化),结合弥散功能可随访此类限制性功能障碍的病程以及对治疗的反应VC也反映了呼吸肌力,经常用于监测神经肌肉疾病的病程。
用力呼气肺活量(FVC),与VC相似,是指尽力吸气后,尽力最快呼出的气体容量FVC通常与呼气流速一起用简单的肺量计测定。
气道阻塞病人VC明显大于FVC在测定用力呼气肺活量时,终末小气道提早关闭(在达到真正残气量之前),远段气体陷闭,使得肺量计无法测出 肺总量(TLC)是指深吸气至最大限度时肺内的气体容量 功能残气量(FRC)是指当所有呼吸肌放松时,平静呼气后留在肺内的气量生理情况下,它是最主要的肺容量,因为它接近正常潮气呼吸范围胸壁向外的弹性回缩力增加肺容量,但肺的向内的弹性回缩力减少肺容量,两者互相平衡;
正常情况下这些弹性回缩力在40%TLC处大小相等,方向相反肺气肿病人肺弹性降低从而增加了功能残气量相反,肺水肿,间质性肺纤维化和其他限制性通气障碍使肺硬性增加,从而降低了功能残气量脊柱后侧凸使胸壁强直低顺应性限制了肺的膨胀,从而降低功能残气量和其他肺容量深吸气量是TLC与FRC的差值 功能残气量由两部分组成:
残气量(RV)是指用力呼气肺内残留的气量;
补呼气量(ERV),ERV=FRC-RV正常情况下,RV约占TLC的25%。
RV的改变与FRC改变相平行,除了两种情况:
限制性肺胸壁障碍,此时RV降低少于FRC,TLC的降低;
小气道病变,呼气时小气道提早关闭导致气体陷闭,从而使得RV升高,但FRC,FEV1 接近正常COPD和哮喘病人,RV升高比TLC明显,导致VC某种程度上的降低。
肥胖病人的异常处是由于FRC的明显下降,但RV相对不变,从而导致ERV的下降 动态肺容量和流量 动态肺容量反映了气道的口径和完整性肺量计记录了FVC测定过程中的时间肺容量1秒用力呼气容量(FEV1 )是指尽力吸气后,尽力最快将气体呼出时第一秒所呼出的气体容量,正常情况下>75%的FVC此指标可用绝对数或占FVC的百分比(FEV1 %FVC)表示用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量(FEF25%~75%)是指肺量图曲线上FVC25%和75%两点连线的斜率FEF25%~75%与FEV1 比较,较少用力依赖,是早期气道阻塞的一个更敏感指标 呼气流量的减慢情况因支气管痉挛(哮喘),分泌物阻塞(支气管炎)和肺弹性回缩力降低(肺气肿)而增加在上呼吸道固定阻塞情况下,流量主要由狭窄段的口径决定,而不是由于动态压迫,结果导致吸气和呼气流量的同等降低。
在限制性肺疾病中,组织弹性回缩力的增加维持大气道的管径,使得在可比的肺容量下,流量经常高于正常(但小气道功能试验可能不正常) 在病人吸入支气管扩张气雾剂(如沙丁胺醇,异丙阿托品)后,再行肺功能检查,可提示阻塞过程的可逆性(即哮喘的成分)FVC或FEV1 (L)改善大于15%~20%通常认为有意义在气道阻塞病人,在单次支气管扩张剂接触下无反应,并不排除对维持剂量的有效反应在支气管激发试验中,吸入乙酰甲胆碱(一种胆碱能药物)后流量明显下降,可能提示为哮喘 最大通气量(MVV)系鼓励病人尽最大努力,在最大潮气量和呼吸频率下呼吸12秒进行测定;
呼出气体容量通常以L/min来表示MVV总体上与FEV1 平 行,能用于测验内在一致性和评估病人的合作程度MVV可从肺量图中,通过FEV1 (L)X40估计 当病人合作但MVV不呈比例下降时,要怀疑神经肌肉疲劳除了重症神经肌肉疾病,大部分病人能产生相当好的单次呼吸动作(如FVC)因为MVV需较多做功,它能反映呼吸肌力减弱后降低的储备能力MVV随呼吸肌力的逐渐减弱而进行性下降,伴随最大吸气压和呼气压的减弱,它可能是中重度神经肌肉疲劳病人中,唯一可表明肺功能不良的指标 MVV在术前准备中尤其重要,因为它不但反映了气道阻塞程度,同时又反映了病人的呼吸储备能力,肌力和呼吸动力 流量-容积环 流量-容积环连续记录了在电子肺量计测定用力吸气和呼气过程中的流量和容量环的形态反映了整个呼吸周期肺容量和气道状态在限制性和阻塞性肺疾病时,呈现特征性改变流量-容积环在检测咽,气管损伤时特别有效,它可区别固定阻塞(如气管狭窄)和上气道可变性阻塞(如气管软化,声带麻痹) 肺动力学 气道阻力(Raw)可由体容积描计器直接测定,它决定了要产生某一流量的压力更普遍的是,Raw可从动态肺容量和呼出气流量推算得到,后两者更易于得到 最大吸气压(MIP)和最大呼气压(MEP)反映了病人通过一密封的连于一压力计的口罩,分别用力吸气和呼气时的呼吸肌肌力与MVV一样,最大压力在神经肌肉疾病中皆下降(如重症肌无力,肌萎缩,Guillain-Barré综合征)这些压力和肺活量,经常在机械通气病人床边测定,用于预测机械通气病人的撤机成功率 弥散功能测定 一氧化碳的弥散量(DLCO)可通过单次呼吸(DLCOS进行测定病人吸入一定量的一氧化碳(CO),屏气10秒钟后,然后呼气对肺泡气(呼气末)样本进行CO分析,对这次呼吸时吸收的量进行计算,并用ml/min/mmHg表达 低CO弥散量很可能是反映疾病肺的不正常通气/血流(V/Q),而不在于肺泡-毛细血管膜的物理性增厚但是,这项测定依赖于Hb对CO的亲和力,因此,试验期间肺内血容量和未被CO饱和的Hb数量均有影响肺泡-毛细血管膜受损(如肺气肿和间质性炎症或纤维化)情况下,以及在严重贫血时,由于减少的Hb不足以去结合吸入的CO,CO弥散量非常低如果病人的Hb已被CO结合(如试验前几小时,病人已吸过烟),DLCO可人为降低在红细胞增多以及肺血流增加的情况下,DLCO可上升,这些可发生在心力衰竭的早期 小气道功能测定 正常肺脏,直径<2mm的支气管在气道阻力组成中仅占<10%的比例,但它们累计的表面积很大最初影响小气道(外周气道)的疾病可以很广泛,但不影响Raw或任何相关的测验(如FEV1 )这是真正早期的阻塞性肺疾病和间质性肉芽肿,纤维化或炎性疾病 小气道功能可从流量-容积环FEF25%~75%和FVC后25%~50%的呼气流量中得到最佳测定已设计出更复杂的小气道功能测定试验,如肺顺应性(动态顺应性)中频率依赖的改变,闭合气量和闭合容量通常,这些试验对那些简单易行的检查补充甚少,在临床实验中作用很小 肺功能试验 作为术前一项常规检查,FVC,FEV1 ,FEV1 %FVC,MVV的测定常常已满足要求对那些吸烟超过40年的病人以及有呼吸道症状的病人,需要作出流量-容积环如果怀疑呼吸肌无力,则要行MVV,MIP,MEP和VC检查 当临床症状与简单的肺量计获得的数据不一致或需要对某一不正常的肺病理进行较全面的特征分析时,则要求进行整套的肺功能测定整套试验包括静态和动态肺容量,DLCO,流量-容积环,MVV,MIP和MEP的测定但是,全面的试验耗力,耗时,耗资,对大多数病人的合理评估并不完全必需周期性测定VC,DLCO,通常足以监测肺间质纤维化 动脉血气测定 PaO2 和PaCO2 反映了肺和静脉血气体交换的适合和有效正常情况下,Pa-CO2 维持在一狭窄范围35~45mmHgCO2 产生量(VCO2 )增加,正常情况下,导致通气驱动力增加和肺泡通气量(VA )增加,从而避免PaCO2 的上升VA 与 PaCO2 在任一VCO2 水平上都呈负相关(即:
VA XPaCO2 =KXVCO2 ) 通气/灌注功能分解扫描 手术前定量通气/灌注肺扫描(功能分解扫描)是预测肺部分切除术后肺功能的一种非创伤性检查,它在肺癌病人中非常有用,这些病人肺功能不对称在常规的肺扫描中,一种放射性同位素注入(灌注)或吸入(通气)在达平衡后,可计算出每侧肺的同位素百分比,通常病人仰卧,后位投影肺部分切除术后FEV1 预计值等于非癌肺放射性核素摄取百分比X术前FEV1 (L)FEV1 <08L(或小于该病人预计值的40%),表明严重的肺功能损害和有难以预料的高围手术期的疾病发生率和病死率的可能 跨膈压测定 跨膈压测定可进行膈肌无力严重程度的定量评估,该过程可用于诊断双侧膈肌麻痹测压气囊置于食管的远段和胃内,测定跨膈压此方法间接测定了一次吸气动作中膈肌的张力,正常情况下,肺总量时跨膈梯度>25cmH2 O 根据X线表现出来的患侧膈肌不对称抬高,提示单侧膈肌麻痹的诊断,可通过透视证实在用力吸气过程(鼻吸气试验),非患侧膈肌用力下降,从而腹内压上升,麻痹侧膈肌被推向头侧(矛盾运动),但是,对双侧膈肌麻痹的诊断,透视并不能明确诊断 运动试验 在运动时或运动后重复生理测定,可帮助判断在呼吸困难病因上心肺疾病各占的地位,帮助残疾障碍的评估和监测康复过程是否有效怀疑哮喘但静息检查和肺功能试验正常的病人,在运动时,尤其当吸入冷空气时,可表现出喘鸣,VC或FEV1 下降>15%,认为不正常,表明气道高反应性在运动中,DLCO或 氧合能力下降表明气体交换不正常,可能是反映肺血管或间质性肺疾病的最早 生理指标 有心脏疾病的病人,心搏量并不随运动而适当增加因而,心率增加与VO2 不呈比例---这是VD /VT (死腔通气)增加,低氧血症或呼吸肌疲劳的结果 肺功能检查几个比较重要的指标有FEV
1、MVV、FVC、FEV1/FVC
1、FEV1正常范围:
男318±012L;
女231±005L。
临床意义:
正常者一秒用力呼出量=用力肺活量。
在有气道阻塞时,一秒用力呼出量<用力肺活量,阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长,限制性通气障碍时则呼出时间提前。
用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。

2、一秒用力呼出量/用力肺活量比值(FEV1/FVC)正常范围:
>080。
临床意义:
正常者一秒用力呼出量=用力肺活量。
在有气道阻塞时,一秒用力呼出量<用力肺活量,阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长,限制性通气障碍时则呼出时间提前。
用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。

3、每分钟最大通气量(MVV) 正常范围:
男:
104+271L ,女:
825+217L。
临床意义:
本项检查实质是通气储备能力试验。
用以衡量胸廓肺组织弹性、气道阻力、呼吸肌力量。
医学上多用实测值与理论预计值的比例来表示其大小。
正常大于80%,低于60%为异常-通气储备能力降低。

4、用力肺活量(FVC) 正常范围:
男:
3179+0117L ,女:
2314+0048L。
临床意义:
实际上常用第1秒肺活量占整个肺活量百分比表示,称1秒率。
正常人大于80%,低于80%表明气道阻塞性通气障碍的存在,如哮喘。

5、残气量/肺总量比值 正常范围:
男0307;
女029。
临床意义:
增加:
肺气肿,小气道在过闭合等。
残气量及肺总量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿、肺心病等。
残气量/肺总量比值与年龄有关,随年龄而增加,老年人可达050。

6、气体分布 正常范围:
一次呼气(氮稀释)法 <0015;
重复呼吸(氮清洗)法 <0025。
临床意义:
由于气体分布异常可在无阻塞性或限制性通气障碍时出现,故是较敏感的通气功能测量指标。

7、肺弥散功能测定 正常范围:
25~37MLCO/毫米汞柱/分。
临床意义:
弥散功能减退多见于肺间质疾病,如肺纤维化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成,肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。
此外,肺气肿、肺炎,血气胸等因弥散面积减少,弥散量也降低。

8、无效腔气量/潮气量比值 正常范围:
03~04。
临床意义:
比值增加:
表示有效通气量下降。

9、通气贮量比 正常范围:
>093。
通气贮量比=(最大通气量-静息通气量)/最大通气量。
临床意义:
<086为通气贮备不足。
常用于胸外手术前的肺功能评估及职业病患者的劳动力鉴定。
肺功能与肺部手术 术后肺功能计算公式:
术后FEV1预计值=术前FEV1 X (保留肺段数/18) 若术后FEV1 < 10(08) 危险 高度危险 FVC <50% <=15L FEV1 <20L or <50% <10L MVV <=50% PaCO2 >=45mmHg Miller 标准 MVV>50%, FEV1>2L 全肺切除 MVV>40%, FEV1>10L 肺叶切除 MVV>40%, FEV1>06L 楔型切除,肺段切除 VC<=50%, MVV<=50%, FEV1<10L,or <50% 风险大 MVV>70%:
无风险 MVV69~50%:
慎重 MVV49~30%:
避免手术 MVV<30%:
禁忌手术

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孤异女

一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS:
630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。
分子式C-O。
分子量2801。
相对密度0793(液体)。
熔点 -2050℃。
沸点 -1915℃。
自燃点60889℃。
与空气混合物爆炸限12~ 75%。
在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。
在空气中燃烧呈蓝色火焰。
遇 热、明火易燃烧爆炸。
在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径 经呼吸道吸收。
毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。
人(男性)吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。
小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。
吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。
空气中CO分压越高, HbCO浓度也越高。
吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。
在正常大气压下, CO半排出期为 128~409分钟,平均为320分钟。
停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。
它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。
中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。
缺氧引起颅内压增高。
同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍, 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。
部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一 系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。
临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
急性CO 中毒起病急、潜伏期短。
轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经 脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。
血HbCO浓度在10%至50%。
部分患者显示脑电图异常。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。
往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。
部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50%。
多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
常见临床表现有以下几种:
a精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。
或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性 癫痫。
头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。
脑电图检查可发现中度或高度异常。
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别, 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。
脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。
双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。
应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。
方法是用2~25个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5~7次,中度中毒10~20次,重度 中毒20~30次。
(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法:
根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。
对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。
对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。
高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
11 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。
氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。
CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
12 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。
如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
13高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通过性降低, 有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
14高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。
故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
15高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。
如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
16高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因 素有关:
(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正 了细胞呼吸障碍,有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展, 改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用, 并对免疫功能起作用。
2治疗指征 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括:
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3治疗方法 根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。
大舱可以容纳 多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。
便于直接观察病情变化。
因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人, 不 用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。
一般首次加压2-3ATA,或达35ATA, 治疗的前1-3天, 每天应加压治疗1-3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。
一般重者时程,疗程长,轻者则短。
压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。
在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4注意事项 41 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。
例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。
42 对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。
确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。
43 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
44 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
45 伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。
此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
46 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。
47 对重震,昏迷时间长,HbCO>40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。
48 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。
49 多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。
一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。

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笑你像狗

钴中毒:表现有呼吸系统、血汗管系统症状为主,也有消化系统症状。
对生殖系统没甚么影响!
硒和维生素E对钴中毒有防护作用。
钴及其化合物中毒表现:
金属钴粉尘和钴盐能引发局部和全身作用。
吸入大量醋酸钴粉尘者,可引发咽粘膜刺激,继而出现胃肠道刺激症状,见有呕吐(呕吐物可含血)和腹绞痛,体温上升,小腿无力。
约4周后恢复。
吸入钴粉尘者有咳嗽、鼻咽炎或有上呼吸道刺激表现,乃至出现明显呼吸困难。
检查见粘膜水肿和充血,少数有红细胞增多症。
有些可引发支气管哮喘的发作。
1些从事钴的粘合碳化钨生产的工人,还会出现尘肺,有人称之为进行性弥散性间质性肺炎。
临床特点为干咳,有些如百日咳的呛咳,体力活动时呼吸困难。
肺活量明显消退和1氧化碳弥散能力下降,有低氧血症。
X射线检查两侧肺有结节和纹理密度增加。
开始在上或下肺叶或同时上下肺叶出现,逐步累及全肺;
有时见多发性小囊状阴影;
初期表现为网状纹理或纹理轻度增加。
死者肺门淋巴结和肺均含大量的钴。
另外一视察,碳化钨尘的钴浓度01⑶0mg/m3,工人平均接触工龄107年,接触者除见哮喘发作增多外,不引发其他呼吸道侵害。
皮肤粘膜侵害有接触过敏性皮炎、接触性皮炎、结膜炎和角膜侵害。
另外,接触钴的工人,见血清IgA、溶菌酶和转铁蛋白含量增高。
钴作为药物医治贫血或长时间饮用含钴啤酒会引发甲状腺功能下降,出现甲状腺肿。
钴中毒的诊断,尿钴和血钴有参考价值。
二者的量与接触浓度呈线性正相干。
国外有人建议尿钴正常值为0017-012μmol/L(1⑺μg/L),血钴0042μmol/L(025μmol/L(025μg%);
亦有报告尿钴为022⑴66μmol/L(13⑼8μmg/L);
中年健康男性的血钴为017-024μmol/L(1⑴4μg%),女性015-020μmol/L(09⑴2μg%)。
对过敏性皮炎的诊断,皮肤斑贴或皮内实验有参考价值。
医治:
(1)吸入中毒者应脱离现场;
口服氯化钴中毒者应停止服用,1次大量误服钴盐者尽快洗胃。
(2)给予对症医治。

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萨拉黑油!

问题:有谁知道关于小儿肺功能检查方面的资料,或者有此类论文的免费网站,好的话可以追加财富!
先谢谢各位!
或者将小儿肺功能检查的各种参数及正常参考值告诉我,满意一定追加分!
英文参数中文解释英文参数中文解释AREA呼气环面积MEFV最大呼气流量容积曲线ATI空气塌陷指数MIF50吸入50%VC时流速BC气道反应性测定(激发试验)MTCAMTC
7550、MTC
5025、MTC25RV的平均值COMB混合性通气障碍MTC7550呼出75%VC点与呼出50%VC点的斜率COUNT测试次数,总测试次数MTC5025呼出50%VC点与呼出25%VC点的斜率CURVE_S流速容量环内的面积MTC25RV呼出25%VC点与残气点的斜率CVI检查活瓣指数MTT肺泡气平均通过时间DOSE累积剂量MV每分钟通气量DLco肺CO弥散量MVV/BSA每分钟最大通气量与体表面积之比ERV补呼气量MVV_CMVV的值(43乘以FEV10求得)EX TIME呼气时间MVV/MBC每分最大通气量FEF25-75用力呼气中期流速NORMAL正常FEV30/FVC3秒率OBST阻塞性通气障碍FEV10 FALLFEV10下降值OI阻塞指数FVC FALLFVC下降值PEEP呼气末正压FEV0505秒量PIF最高吸气流速一感冒就说肺部有哮鸣音,说明你所说的感冒不是感冒。
这个小孩很可能是哮喘。
我们科肺功能周一到周五上下午都做,而且这些时间都可以做过敏原。
周六周日不一定做。
回复专家:安徽省立医院-小儿科-周浩泉副主任医师

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催泪小丑

肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。
单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。
弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。
此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。
弥散(diffusion)是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。
弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为01333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusioncapacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。
测定方法是以一氧化碳作为测定气体。
优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零,不需计算。
(2)CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通过毛细血管膜到血浆后,迅速进入红细胞与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。
DLco正常值:2062ml/kPa/m肺氧弥散量(Dlo2)=123×DLco。
弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。
肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。
临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。

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夜未眠

肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。
单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。
弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。
此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。
弥散(diffusion)是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。
弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为01333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标,以弥散量(diffusioncapacity)表示,二氧化碳的弥散能力很强,比氧大21倍,临床上不存在二氧化碳弥散障碍,故弥散障碍主要是指氧气。
测定方法是以一氧化碳作为测定气体。
优点是(1)除大量吸烟者外,一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零,不需计算。
(2)CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍,吸入少量CO通过毛细血管膜到血浆后,迅速进入红细胞与血红蛋白结合,血浆中CO分压等于零,可以不计。
DLco正常值:
2062ml/kPa/m肺氧弥散量(Dlo2)=123×DLco。
弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。
肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。
临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。

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心坎

弥散本来就是MRI平扫中的一个序列,在头颅扫描中我们是常规扫描,主要用于发现急性梗塞灶,不另外加钱。
当然,我们还在前列腺,腹部,乳腺等部位也会行弥散扫描,用于发现肿瘤病变,甚至还有全身弥散,做类PET检查,不过全身弥散太费时间,不是家人,我们是不会做这个检查的,一般也没有医生愿意行全身弥散检查,只是为了写文章做课题,才行该项目。
不过该项目的确还行,有时也能解决问题,但是时间成本太高,经济成本太低。
你好!
你说的弥散指的是diffusion吧,diffusion 目的是显示分子在各个方向上的自由活动能力?平扫你指的是不加contrast吧?一般平扫有各种加权。
如有疑问,请追问。

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缱绻成歌

问题:大家怎么看?拍片说是支气管炎,但是没有消炎药啊能不能排除哮喘?害怕,不喘倒是,就是咳嗽,这几天差点了
1、一氧化碳检测的是肺弥散功能,不用于哮喘的诊治,排除哮喘需做舒张试验或激发试验。

2、开的药物是抗过敏、白三烯调节剂、镇咳药物及中药,主要用于咳嗽变异性哮喘。

3、如果咳嗽超过1周,干咳为主,建议做肺部CT,排除支原体感染。
希望对你有所帮助。
现在禁止滥用抗生素药物,吃完再次看看医生。

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酒哩依人

肯定有必要,磁共振弥散成像能清晰显示梗塞灶(急性期)对治疗方案的制定有密切关系。
郑重提醒:
因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!
利用磁共振成像,观察水分子弥散是否受限,以此推断是否为肿瘤病灶。
敏感度高,特异性差。
假阳性比较高。
一般是一些医院做初步筛查,但是依靠这个下诊断不靠谱。
还是要pet。

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渔乡春色

问题:我做了个检查,说是弥散功能减退
病情分析:
弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。
肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。
临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。

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不问却懂情

肺弥散功能,简言之:
就是指氧和二氧化碳在肺部的弥散能力;
这个解释起来,没有学过医学解剖的人还真弄不明白它的!
其临床意义:
弥散功能减退多见于肺间质疾病,如肺纤维化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成,肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。
此外,肺气肿、肺炎,血气胸等因弥散面积减少,弥散量也降低。

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予风复笙歌

绝对的错误! 血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍,而且,血红蛋白与氧的分离速度却很慢。
所以高压氧在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气,这样可以提高氧分压、增加血氧和组织氧含量,提高氧的弥散率和有效弥散距离。
这样使一氧化碳与血红蛋白分离,从而治疗煤气中毒。

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绿野

气道内产生的NO主要来源于气道上皮细胞,在哮喘慢性气道炎症持续存在的情况下,上皮细胞来源的诱导性一氧化氮合成酶(NOS)活性增高,使得呼出气中监测到的No水平明显增高。
建议下载医本呼吸软件,上面有详尽的哮喘相关资料。
同问。

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